A gran altitud la hipoxemia (bajo nivel de oxígeno en la sangre), la principal complicación del COVID-19, es el día a día en el Instituto de Patología y Pulmonía de Alta Altitud (IPPA) de La Paz, Bolivia. Pero a diferencia de las enfermedades de las alturas, apunta el Gustavo Zubieta-Calleja, COVID-19 presenta un nuevo concepto trascendental: la "neumólisis" (neumo = pulmón, lisis = destrucción).
Inicialmente, los médicos de todo el mundo asumieron que la afección pulmonar en COVID-19 (evidenciada por tomografías computarizadas) era la misma de las cepas más antiguas de SARS-CoV. Sin embargo, a medida que aumentaron las tasas de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos, se hizo evidente que esta patología era completamente nueva.
El virus SARS-CoV-2 ingresa al cuerpo a través de la inhalación de la carga viral y viaja a través de los bronquios hasta la superficie de los alvéolos respiratorios donde se encuentran los neumocitos (células pulmonares alveolares) y sus capilares. Los neumocitos permiten la difusión de moléculas de oxígeno a los capilares, donde los glóbulos rojos los capturan y transportan a todos los tejidos. También permiten que se exhale el dióxido de carbono (un producto de desecho de la respiración).
El SARS-CoV-2 penetra en los neumocitos a través de los receptores ACE2 y comienza la autorreplicación de su ARN en el interior. Los neumocitos se destruyen finalmente liberando todo el ARN del SARS-CoV-2 replicado que infecta aún más a otros neumocitos adyacentes. El artículo escrito por el Prof. Dr. Gustavo Zubieta-Calleja, sugiere que pueden surgir múltiples enfermedades a partir del SARS-CoV-2 que ingresa a los capilares.
La intrusión del coronavirus reduce gradualmente el área de intercambio de gases del pulmón. Esto da como resultado una inflamación de los alvéolos y una alteración superpuesta de la función pulmonar similar al edema pulmonar de gran altitud (HAPE). Tanto en COVID-19 como en HAPE, los pacientes no pueden tomar suficiente oxígeno. Sin embargo, HAPE es completamente reversible ya que su mecanismo es diferente y no hay destrucción de los alvéolos.
La hipoxemia extrema experimentada en los pacientes con COVID-19 lleva a los médicos a utilizar ventiladores (una forma mecánica de bombear aire a los pulmones) para mejorar la oxigenación. Sin embargo, el uso de altas presiones en unos pulmones frágiles y parcialmente destruidos puede producir los peores resultados. Mientras que la ventilación no invasiva produce mejores efectos.
Si los pacientes sobreviven a la neumólisis aguda con niveles de oxígeno críticamente bajos en COVID-19, la recuperación da como resultado una fibrosis irreversible (cicatrices) en los pulmones. Este tejido dañado ya no es útil para el intercambio de gases, por lo que la compensación se puede lograr comúnmente aumentando la cantidad de glóbulos rojos (transportadores de oxígeno de hemoglobina). Este mecanismo de compensación también se encuentra en los residentes a gran altitud que padecen enfermedades pulmonares crónicas u otros trastornos del transporte de oxígeno, comúnmente conocido como "enfermedad crónica de la montaña".
Los autores postulan que una estrategia de tratamiento fundamental para incrementar el transporte de oxígeno podría ser la eritropoyetina. Esta hormona aumenta naturalmente la producción de glóbulos rojos y protege el corazón, el cerebro y los vasos de los peligros de la hipoxia.
La administración rápida de oxígeno es importante ya que puede reducir la formación de un edema de tipo HAPE y un exceso de trabajo cardiopulmonar. También proponen el uso de medicación antiinflamatoria, destacando la aspirina por sus efectos analgésicos, antiinflamatorios, antifebriles y anticoagulantes. En cada caso individual también se debe considerar el uso oportuno de antibióticos (para protegerse de una superinfección), una rehidratación oral adecuada, antitusivos (que promueven un pulmón en reposo) y otros medicamentos anticoagulantes.
DiCYT