Un estudio liderado por CIBERDEM, la Universitat Rovira i Virgili (URV) y el IISPV ha encontrado que niveles elevados de la proteína GDF15 están asociados con lesión hepática y aterosclerosis. Publicado en el International Journal of Molecular Sciences, el análisis realizado en 156 pacientes con trastornos metabólicos muestra que GDF15 se relaciona con daño hepático y un perfil aterogénico avanzado, aumentando el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Los hallazgos sugieren que GDF15 podría ser clave en la conexión entre la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica y el riesgo cardiovascular, abriendo posibilidades para nuevas estrategias de prevención y tratamiento. Se requieren más estudios para entender su papel causal en estas patologías.
Un reciente estudio ha puesto de manifiesto la conexión entre los niveles elevados de la proteína GDF15 y dos condiciones de salud críticas: la lesión hepática y la aterosclerosis. Esta investigación, impulsada por CIBERDEM, la Universitat Rovira i Virgili (URV) y el Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili (IISPV), podría allanar el camino hacia nuevas estrategias preventivas y terapéuticas.
La proteína GDF15, que se produce en situaciones de estrés fisiológico, ha sido objeto de análisis en un grupo de 156 pacientes con trastornos metabólicos. Utilizando resonancia magnética nuclear, los investigadores encontraron que esta citocina está vinculada al daño hepático y a un perfil aterogénico avanzado, lo que incrementa el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Se observó un aumento en las partículas de lipoproteínas de muy baja densidad, así como en su contenido de colesterol y triglicéridos.
Ricardo Rodríguez-Calvo, investigador en la Unidad de Lípidos y Arteriosclerosis (URV-IISPV) y del CIBERDEM, destacó que “cada vez hay más evidencia que vincula el GDF15 con la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica y el riesgo cardiovascular”. Sin embargo, subrayó que aún no se comprende completamente cómo los niveles circulantes de GDF15 se relacionan con las características clave de la MASLD que predisponen a la aterosclerosis.
El estudio también profundizó en cómo los niveles circulantes de GDF15 afectan las alteraciones metabólicas hepáticas. Josefa Girona, investigadora del mismo equipo, afirmó que “el GDF15 se relacionó con la lesión hepática y marcadores inflamatorios”, aumentando así la probabilidad de esteatosis hepática en pacientes metabólicos.
Después de un seguimiento de 10 años, se descubrió que aquellos pacientes que desarrollaron enfermedad cardiovascular aterosclerótica presentaban niveles basales significativamente más altos de GDF15 en comparación con quienes no desarrollaron dicha patología. Este hallazgo sugiere que esta proteína podría desempeñar un papel crucial en los mecanismos que conectan la MASLD con el riesgo cardiovascular.
Los autores del estudio concluyeron que estos resultados ofrecen nuevas perspectivas sobre la relación entre MASLD y el riesgo cardiovascular, centrándose en el papel del GDF15. Esto podría abrir puertas a innovadoras estrategias para prevenir y tratar enfermedades metabólicas y cardiovasculares. No obstante, enfatizan la necesidad de realizar estudios moleculares adicionales para esclarecer el papel causal del GDF15 en este contexto.
La proteína GDF15, o factor de diferenciación de crecimiento 15, es una citocina que se produce en situaciones de estrés fisiológico y está relacionada con diversas condiciones metabólicas y cardiovasculares.
El estudio indica que los niveles elevados de GDF15 están vinculados al daño hepático y a la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD).
Los investigadores encontraron que los pacientes con niveles altos de GDF15 tenían un mayor grosor de marcadores de aterosclerosis subclínica, lo que sugiere un vínculo entre esta proteína y el riesgo cardiovascular.
Se observó que los pacientes que desarrollaron enfermedad cardiovascular aterosclerótica tenían niveles basales significativamente más altos de GDF15 en comparación con aquellos que no desarrollaron la patología.
Los autores del estudio consideran que estos resultados podrían abrir la puerta a nuevas estrategias de prevención y tratamiento para enfermedades metabólicas y cardiovasculares, aunque se requieren estudios adicionales para aclarar el papel causal de GDF15.