Un equipo del Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona ha revelado que las proteínas tau y beta-amiloide, implicadas en el Alzheimer, afectan de manera diferente a los circuitos cerebrales relacionados con la memoria y las emociones. Este hallazgo sugiere que un enfoque terapéutico dual podría ser más efectivo que los tratamientos actuales, que se centran en bloquear solo uno de estos factores. La investigación, publicada en Molecular Psychiatry, utiliza un nuevo modelo animal que presenta ambas patologías, permitiendo estudiar sus efectos combinados. Los resultados son clave para el desarrollo de nuevas estrategias en el tratamiento del Alzheimer.
Un reciente estudio realizado por un equipo del Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona (INc-UAB) ha revelado que las dos proteínas más relevantes en la enfermedad de Alzheimer, tau y beta-amiloide, afectan de manera diferente a los circuitos neuronales asociados con la memoria y las emociones. Este descubrimiento, llevado a cabo en un nuevo modelo animal de la enfermedad, podría marcar un avance significativo en el tratamiento de esta patología, que hasta ahora se ha centrado principalmente en bloquear uno de los factores tóxicos.
La investigación fue realizada en colaboración con el Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y la Universidad Pablo de Olavide (UPO). Los hallazgos fueron publicados en la revista Molecular Psychiatry, parte del grupo Nature.
Los resultados indican que la proteína tau provoca déficits de memoria al acumularse en el hipocampo, mientras que la beta-amiloide genera alteraciones emocionales, como ansiedad y miedo, al concentrarse en la amígdala. Estos síntomas son considerados manifestaciones tempranas de la enfermedad. Además, cuando ambas proteínas están presentes simultáneamente, su efecto combinado intensifica tanto la inflamación como el mal funcionamiento cerebral.
A lo largo de los años, el estudio del Alzheimer ha estado marcado por dos teorías principales: una sostiene que es la acumulación de tau dentro de las células lo que inicia el proceso patológico; la otra argumenta que es la beta-amiloide la responsable del desencadenamiento. Este debate ha dado lugar a enfoques terapéuticos divergentes dirigidos a prevenir la acumulación de una u otra proteína. Sin embargo, los investigadores del INc-UAB sugieren que se necesita un enfoque dual para abordar eficazmente esta compleja enfermedad.
El avance científico se logró gracias a un innovador modelo animal desarrollado específicamente para este estudio. Según Maria Dolores Capilla, primera autora del artículo, "mientras que los cerebros de pacientes con Alzheimer presentan acumulaciones tanto de tau como de beta-amiloide, muchos modelos animales solo replican una de estas patologías". El nuevo ratón transgénico creado permite investigar los efectos individuales y combinados de ambas proteínas.
Los investigadores creen que estos hallazgos pueden ser cruciales para reconfigurar las estrategias terapéuticas actuales, las cuales tienden a enfocarse únicamente en bloquear uno de los factores tóxicos. Carles Saura destaca que "los tratamientos existentes no ofrecen beneficios clínicos claros" y aboga por una estrategia que aborde varios mecanismos fisiopatológicos al mismo tiempo.
Aunque se requieren más estudios para validar estos resultados en humanos, este trabajo representa un paso importante hacia nuevas vías para el tratamiento del Alzheimer. La investigación abre un panorama prometedor para futuras exploraciones sobre cómo abordar esta devastadora enfermedad.
El equipo descubrió que las dos principales proteínas cerebrales implicadas en la enfermedad de Alzheimer, tau y beta-amiloide, tienen efectos negativos diferentes y sinérgicos sobre los circuitos neuronales relacionados con la memoria y las emociones.
La presencia de tau en el hipocampo provoca déficits de memoria.
La acumulación de beta-amiloide en la amígdala desencadena alteraciones emocionales, como la ansiedad y el miedo, que son síntomas tempranos de la enfermedad.
El estudio sugiere que es necesario un enfoque terapéutico dual que aborde simultáneamente ambos factores tóxicos, ya que los tratamientos actuales no logran beneficios clínicos claros al centrarse solo en uno de ellos.
Se generó un nuevo ratón transgénico que presenta la acumulación tanto de tau como de beta-amiloide, permitiendo estudiar sus efectos por separado y en combinación.
Los hallazgos pueden abrir nuevas vías para investigar tratamientos más efectivos que aborden múltiples mecanismos fisiopatológicos asociados con la enfermedad.